1-1- کلیات

 

از بیش از یک قرن پیش تا کنون تلاش های زیادی  به منظور کنترل عفونت های سالمونلایی انجام شده و اطلاعات زیادی در باره آن بدست آمده اما با این وجود هنوز انسان موفق به غلبه بر این بیماری در انسان و حیوانات خانگی نشده است. داشتن اطلاعات بیشتر در باره روند  بیماریزایی و نحوه تقابل عامل بیماری زا و میزبان می تواند در فرایند کنترل بیماری کمک کننده باشد. بیشتر تحقیقاتی که تا کنون در این زمینه انجام شده مربوط به نقش ایمنی اختصاصی (سلولی و همورال) در برابر عفونت های سالمونلایی بوده است و  نقش برخی عوامل موثر در  ایمنی غیر اختصاصی همچون پروتئین های فاز حادکمتر مورد توجه قرار گرفته است.

هاپتوگلوبین، سرم آمیلوئیدA ، اسید سیالیک، فیبرینوژن و آلبومین، پروتئین های فاز حادی هستند که در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند.

به دنبال عفونت های باکتریایی مقدار زیادی از پپتیدو گلایکن ها (PG) یا لیپو پلی ساکارید ها(LPS)  ، که مهمترین مولفه های دیواره سلولی باکتری ها هستند، ممکن است در جریان خون رها شوند. سیستم ایمنی میزبان به طور غیر مستقیم توسط PG ها و LPS ها فعال می­ شود. این مولفه­ها می­توانند سلول­های فاگوسیت تک هسته ای و سلول های اندوتلیال را تحریک کرده و موجب رها سازی واسطه های ایمنی مانند TNF-α، اینترلوکین ها و اینترفرون گاما، شوند. از سوی دیگر به دنبال عفونت های باکتریایی رها سازی مقدار زیادی از PG ها وLPS ها در جریان خون به دلیل تحریک بیش از حد سیستم ایمنی، منجر به واکنش های پاتوفیزیولوژیکی می شود (Hamann et al., 1998). مطالعات نشان داده است که میزان ترشح اینترفرون گاما در حوالی روزهای 14 تا 28 پس از عفونت با سالمونلا تیفی موریوم در ماکیان به طور معنی داری افزایش می یابد و احتمالا نقش مهمی را در پاکسازی باکتری دارد (Chappel et al. 2009).

بر هم خوردن تعادل بین اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها به نفع اکسیدان ها منجر به آسیب به بافت های بدن شده که به این حالت استرس اکسیداتیو گفته می شود. استرس اکسیداتیو توسط گونه های فعال اکسیژن[3](ROS) ایجاد می شود و موجب آسیب های بافتی در بیماری های مختلفی می شود. گزارش شده که افزایش میزان آنزیم مالون دِ آلدهید[4] (MDA) در موش های آبستن آلوده به سالمونلا مسئول ایجاد آسیب به کبد، طحال و جفت جنین، بوده است. ( 2012 .Shukla et al).

 

1-2-       اهداف و فرضیات

 

هدف از این مطالعه، بررسی و مقایسه غلظت پروتئین های فاز حاد مانند هاپتوگلوبین، اسید سیالیک و سرم آمیلوئیدA ، فیبرینوژن، آلبومین، برخی واسطه های التهابی

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 همچون، اینترفرون گاما[5]، عامل نکروز دهنده آلفا[6] (TNF-α) و همچنین برخی آنتی اکسیدان های آنزیمی مرتبط با استرس اکسیداتیو و مالون دِآلدهید، در جوجه های ماکیان سالم و آلوده شده با سالمونلا تیفی موریوم، می باشد که توسط فرضیات زیر دنبال می شود.

• آیا میزان پروتئین های فاز حاد به دنبال آلودگی تجربی با سالمونلا تیفی موریوم، در گروه آلوده با گروه کنترل تفاوتی دارد؟
• آیا میزان اینترفرون گاما و TNF-α ، به دنبال آلودگی تجربی با سالمونلا تیفی موریوم، در گروه آلوده با گروه کنترل تفاوتی دارد؟
• آیا میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی و مالون دِآلدهید، به دنبال آلودگی تجربی با سالمونلا تیفی موریوم، در گروه آلوده با گروه کنترل تفاوتی دارد؟

[1]Salmonella entrica

[2] Salmonella bongori

[3] Reactive oxygen species

[4] Malondialdehyde

[5]  Gamma interferon

[6] Tumor necrosis factor alpha