عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­ شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرایندهای متابولیکی و ایمنی می­ شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش ­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص ­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­ شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­ های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­ های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

 

1-2- بیان مسأله

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­ کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می ­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص ­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­ شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­ کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیک PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­ کند. براساس یافته­ های این پژوهش، تغییرات كمرین می ­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یک برنامه تمرین 4

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می ­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص ­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­ های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­ های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
• بررسی رابطه بین واسپین و کمرین بعد از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-5- سوالات تحقیق

 آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات واسپین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟

• آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات کمرین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
• آیا پس از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد رابطه معناداری بین واسپین و کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی وجود دارد؟

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش

 1-6-1- تعریف مفهومی

1-6-1-1- واسپین

آدیپوسایتوکین جدیدی به نام واسپین که به خانواده­ی بزرگ سرپین­ها[18] تعلق داشت، از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز در سال 2000 جدا شد. واسپین، پروتئینی است که جرم مولکولی آن برابر با 47 کیلودالتون است و مترشحه از بافت چربی می­باشد. پروتئین واسپین در موش صحرایی، موش و انسان به ترتیب از 392، 394 و 395 اسید آمینه تشکیل شده است و با توجه به آنالیزهای متعدد مشخص شده است که 40% هویت واسپین، A1 – آنتی تریپسین می­باشد. در پی تحقیقات انجام شده مشخص گردید که واسپین از آدیپوکین­ها پیروی می­ کند (هیدا و همکاران، 2005).