:

به نام خداوندی که برای تکامل و سعادت انسان، آسمان‌ها و زمین را آفرید و سعادت را سرمشق انسان‌هایی قرار داد که به انسانیت خویش واقفند.

خدا، انسان و جهان، سه محور اساسی اندیشه بشری است که در طول تاریخ و در همه جوامع، پرسش‌های مهم، اساسی و اندیشه‌ساز، همواره درباره آن‌ ها مطرح می‌شود و تمام تلاش فکری بشر، متوجه این سه کانون و یافتن پاسخ‌های درست و مناسب برای پرسش‌های مربوط به آن‌ ها است.  در این میان شناخت انسان و حل معماها و رازهای نهفته‌ی آن از اهمیت ویژه‌ای برخوردار و دانشمندان فراوانی را در رشته‌های علمی مختلف به خود مشغول ساخته است.  در تعالیم ادیان آسمانی-به ویژه اسلام- پس از مسأله خدا، «انسان» محوری‌ترین مسأله به شمار آمده و آفرینش جهان، فرستادن پیامبران و نزول کتاب‌های آسمانی، برای رسیدن او به سعادت و کمال نهایی‌اش صورت گرفته است. انسان‌شناسان بزرگ بر این نکته تأکید دارند که ابزارهای شناخت بشر، از پاسخ‌گویی صحیح و کامل به بسیاری از پرسش‌های مهم ناظر بر انسان و زوایای وجود وی ناتوانند و امروزه از «انسان موجودی ناشناخته» و «بحران انسان‌شناسی» سخن به میان می‌آورند. با این وجود انسان‌شناسی، انواع مختلف و متنوعی دارد که به لحاظ روش یا نوع نگرش از یکدیگر متمایز می‌شوند. تحقیق حاضر بر آن است که آراء و افکار فیلسوف و عارف بزرگ معاصر یعنی امام خمینی(ره) را در حوزه انسان‌شناسی فلسفی و عرفانی و هم‌چنین تأثیر آن بر اخلاق و رویکرد اخلاقی ایشان را بیان کند.

فصل اول: کلیات و مفاهیم

1- کلیات

1-1-1- بیان مسئله

مسئله‌ی مورد تحقیق، تأثیر انسان‌شناسی از منظر امام خمینی بر رویکرد اخلاقی ایشان است. امام خمینی(ره) در انسان‌شناسی فلسفی خویش قائل به مرتبه‌گرایی هستند، به این معنا که انسان ساحت‌های متفاوتی دارد و این مراتب و ساحت‌های مختلف برای انسان مراتب اخلاقی می‌سازد، علاوه براین، در دیدگاه امام مراتب انسان در هم تأثیر دارند، نمی‌توان برای تربیت اخلاقی انسان میزانی تعیین کرد مگر اینکه تمام مراتب را به طور هماهنگ ارتقا دهیم. امام در این رویکرد، سعی می‌کنند ربط بین مرتبه‌گرایی انسان و اخلاق را با دین و نقل تبیین کنند. از این رو در نظر امام ذکر که فضیلتی اخلاقی است باید با زبان گفته شود؛چرا که گفتار زبانی باعث می‌شود که بدن مطیع روح انسان شود. به همین شکل امام تلاش می‌کنند فضایل اخلاقی را با اعمال عبادی برای انسان به صفت باطنی پایدار تبدیل کنند.

2-1-1- پرسش های اصلی پژوهش

با توجه به مطالب یاد شده در بیان مسئله، در این پژوهش سؤالاتی مطرح می‌شود که پاسخ به آن‌ ها زیر بنای اصلی این پژوهش را تشکیل می‌دهد. این سؤالات عبارتند از:

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 

1- رابطه‌ی انسان‌شناسی با اخلاق در چهل حدیث چیست؟(پرسش اصلی)

2- حقیقت انسان از نظر امام چیست؟

3- اخلاق مورد نظر امام چگونه اخلاقی است؟

3-1-1- فرضیه ها

در مقام پاسخ‌گویی به پرسش‌های فوق، می‌توان پاسخ‌های زیر را مطرح کرد:

1- از نظر امام انسان دارای حقیقت واحدی است که ساحات مختلف دارد و انسان در نظر امام تصویر تجلی خدا و بالاترین مرتبه هستی در نگاه فلسفی است. 

2- اخلاق مورد نظر امام، اخلاقی دینی، عرفانی است.

3- انسان موجودی دارای مراتب است و مراتب بر هم تاثیر می­گذارد و شناخت این خصوصیات بر اخلاق مؤثر است.

4-1-1- روش انجام کار و منابع پژوهش

شیوه‌ی کار در این تحقیق تحلیلی[1]– توصیفی است و در این راستا به صورت زیر انجام گرفته است.

نگارنده پس از مطالعه‌ی کتب فلسفی در حوزه شناخت انسان و حقیقت و معرفت به نفس و احوالات آن از نظر دیگر فلاسفه به بررسی نفس که حقیقت انسان است از منظر امام خمینی(ره) پرداخته و ضمن استخراج اصول انسان‌شناسی امام در آثار فلسفی و عرفانی ایشان از جمله تقریرات اسفار و شرح حدیث جنود عقل و جهل ، مصباح الهدایه به بررسی نوع رویکرد امام به انسان و تأثیر آن در مکتب اخلاقی ایشان در کتاب شرح چهل حدیث و دیگر آثار اخلاقی وی پرداخته است.

5-1- ضرورت و هدف پژوهش

امام(ره) متفکری هستند که مراتب درونی انسان را طی کرده‌اند و این مراتب در آثار ایشان ظهور پیدا کرده است. هدف اصلی این پژوهش استخراج، تنسق و ارائه انسان‌شناسی فلسفی امام(ره)با بهره گرفتن از آثار ایشان است و هم‌چنین بررسی نوع نگرش ایشان به انسان و تأثیر آن بر نظام اخلاقی وی است. انسان برای رسیدن به سعادت و کمال نهایی نیازمند اصول کلی و قطعی است که در انسان‌شناسی محقق می‌شود. از طرف دیگر استنتاج دیدگاه‌های یک متفکر می‌تواند راهکاری برای ساماندهی تصمیمات مربوط به انسان در حوزه‌ی فرد و اجتماع شود مثلاً از تأثیر ظاهر بر باطن می‌توان استنتاج کرد که محیط پیرامون در اعتقادات و باورها تأثیر دارد. رویکرد اخلاقی امام مبتنی بر شرع و عقل است. ایشان معتقدند کسب فضایل همراه با اعمال عبادی و ظاهری و تکرار آن‌ ها، ما را سریع‌تر به مقصد نهایی می‌رساند.

6-1- سابقه و پیشینه پژوهش

[1]. لوازم منطقی یک مطلب را بررسی کردن و ان را به شیوه عقلی تبیین کردن و در نهایت توصیف ان تحلیل

تاثیر انکارناپذیر “هنر[1]” در “آموزش و پرورش” و نقش تزکیه و تهذیب اخلاقی و روانی هنر همواره مدنظر روان شناسان، روان تحلیلگران، هنرمندان و هنرشناسان فهیم قرار داشته است (عناصری، 1380). نمایش درمانی[2] یکی از تجلیات هنردرمانی خلاق است. هنردرمانی شامل کتاب درمانی[3]، حرکت/رقص[4] درمانی، موسیقی[5] درمانی، شعر[6]درمانی، روان نمایش درمانی[7] و نمایش درمانی است (لندی[8]، 2006).

دستیابی به عناصر نمایشی و تئاتری در هر جامعه انسانی امکان پذیر است. این عناصر در رقصها و مراسم آیینی همان قدر بارزند که در مبارزات سیاسی، راهپیمایی ها، مراسم مذهبی و حتی در بازیهای کودکان. پیداست که اغلب شرکت کنندگان در این گونه فعالیت ها، خود گمان نمی کنند در فعالیتی تئاتری حضور دارند (براکت[19]،1380).

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 

 

 

 

بیان مسئله:

کم توانی ذهنی به دلیل اثرات جانبی و شیوع گسترده آن یکی از اختلالات رایج رشد محسوب می شود. شیوع کم توانی ذهنی در جمعیت کلی حدود 3 درصد است. علاوه بر شیوع گسترده آن، این اختلال با ناهنجاری های رشدی در جنبه های مختلف فیزیکی، روانی، اجتماعی و آموزشی همراه است (رضاییان، محمدی و فلاح، 2007).

بسیاری از محققان شیوع حواسپرتی در کودکان کم توان ذهنی را تصدیق می کنند. میزان شیوع اختلال کمبود توجه[1] بر طبق آمار “انجمن روانپزشکی امریکا[2]“در کم توانان ذهنی 9 الی 18 برابر بیشتر از جمعیت عادی است (لم لن تایر[3]، 2000). توجه برای عملکردهای شناختی بسیار اساسی است و برای یادگیری و اکتساب مهارت های شناختی-رفتاری- اجتماعی و زبان ضروری به شمار می رود. توجه کردن و توجه ترکیبی از فرایندهای درونی در یادگیری است. بسیاری از یادگیرندگان استثنایی می توانند ببینند و بشنوند، اما بسیاری از آن ها چیزهایی را که از آن ها می خواهیم، نمی توانند انجام دهند. بسیاری از آن ها ظرفیت نگهداری آنچه را که یاد می گیرند، دارند اما این کار را انجام نمی دهند، زیرا که توجه نمی کنند (کریمنز، 2006).

 

. 2

1-1- صرع. 2

1-2- طبقه ­بندی تشنج­های صرعی. 2

1-3- مکانیسم تشنج­های صرعی. 4

1-4- کانال­های یونی دخیل در صرع. 5

1-4-1-  کانال­های کلسیمی T- Type. 6

1-5- داروهای کنترل صرع. 7

1-5-1-  مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید. 8

1-6-  مکانیسم­های اساسی عوارض جانبی داروهای ضدصرع در دوران جنینی. 9

1-7- افسردگی. 10

1-7-1- ارتباط صرع و افسردگی.. 11

1-7-2-  علل بروز. 11

1-7-3- ساختارهای مغزی مشترک در افسردگی و صرع. 12

1-7-4- داروهای ضدصرع و رفتارهای شبه افسردگی.. 14

1-7-5-  نقص انتقال سروتونرژیک و افسردگی.. 14

1-8- فلوکستین. 15

1-8-1- تنظیم انتقال سروتونرژیک توسط فلوکستین.. 16

1-9- هسته سجافی پشتی. 18

1-9-1- ارتباط هسته سجافی پشتی و افسردگی.. 18

1-10- اضطراب.. 19

1-10-1- نواحی مغزی دخیل در اضطراب.. 19

1-11- مرگ سلولی. 20

1-12- آپاپتوز 21

1-12-1-  نقش آپاپتوز. 22

1-13- کاسپازها 22

1-13-1-  انواع کاسپازها 23

1-13-2- کاسپاز 3.. 23

فصل دوم : مروری بر تحقیقات گذشته

2- مرروی بر تحقیقات گذشته. 11

2-1- اثرات جانبی دریافت داروهای ضدصرع بر تکوین و عملکرد مغز 11

2-2-  عوارض مصرف اتوسوکسیماید و سایر مهارکننده­ های کانال­های کلسیمی. 14

2-3- هدف.. 16

فصل سوم : مواد و روش­ها

3- مواد و روش­ها 56

3-1- مواد مورد نیاز 56

3-2- وسایل و دستگاه­ها 57

3-3- روش انجام کار 57

3-4- آزمون حرکتی Open field. 59

3-5- ماز بعلاوه مرتفع. 61

3-6- آزمون شنای اجباری. 62

3-7- آماده ­سازی محلول­های پرفیوژن. 64

3-7-1- پرفیوژن و خارج کردن مغز از جمجمه. 64

3-7-2- برش‌گیری.. 65

3-7-3- ایمونوهیستوشیمی.. 66

3-7-4- مطالعه میکروسکوپی.. 67

3-8- آنالیز آماری. 67

فصل چهارم : نتایج

4- نتایج. 69

4-1 مطالعه فعالیت حرکتی. 69

4-2- اضطراب.. 71

4-3- تأثیر دریافت اتوسوکسیماید بر آزمون شنای اجباری. 72

4-4- اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دوره­ تکوین بر ناحیه­ی سجافی پشتی. 78

 

فصل پنجم : بحث و نتیجه ­گیری

5- بحث و نتیجه ­گیری. 83

منابع و مأخذ………………………………………………………………………. 86

 

 فهرست نمودارها

 

 

نمودار 4-1-  مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موش­های نر در گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در آزمون .Open field. 69

نمودار 4-2- مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موش­های ماده در گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در آزمون .Open field. 70

نمودار 4-3-  مقایسه میانگین مدت زمان حضور در بازوی باز در موش­های نر گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در ماز بعلاوه مرتفع. 71

نمودار 4-4- مقایسه میانگین مدت زمان حضور در بازوی باز در موش­های ماده  گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در ماز بعلاوه مرتفع. 72

نمودار 4-5-  مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز اول بین موش­های نر گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 73

نمودار 4-6- مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز اول بین  موش­های ماده گروه­ های کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 74

نمودار 4-7- مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز دوم بین موش­های نر گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 75

نمودار 4-8- مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز دوم بین موش­های ماده گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 76

نمودار 4-9- مقایسه میانگین دفعات غوص در آزمون شنای اجباری در روز اول بین موش­های نر گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 77

نمودار 4-10- مقایسه میانگین دفعات غوص در آزمون شنای اجباری در روز اول بین
موش­های ماده گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید. 78

نمودار 4-11- مقایسه میانگین تعداد نورون­های CSP+ بین موش­های نر گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در ناحیه هسته سجافی پشتی. 79

نمودار 4-12- مقایسه میانگین تعداد نورون­های CSP+ بین موش­های ماده گروه کنترل و دریافت کننده ساخارین و اتوسوکسیماید در ناحیه هسته سجافی پشتی. 80

 

 

 

 

فهرست شکل­ها

 

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 

 

شکل 1-1- ساختار مولکول اتوسوکسیماید. 9

شکل1-2- ساختار مولکول فلوکستین.. 16

شکل 3-1- تست اسمیر (اسپرم­های موش صحرایی) 59

شکل 3-2- دستگاه تست فعالیت حرکتی.. 60

شکل 3-3- دستگاه ماز بعلاوه مرتفع.. 61

شکل 3-4- آزمون شنای اجباری.. 63

شکل 3-5- پرفیوژن.. 65

شکل 4-1-  هسته سجافی پشتی در گروه­ های کنترل، شاهد و تیمار. 81

مقدّمه

 

 

1-1- صرع

 

صرع یک اختلال پیچیده عصبی می‌باشد که 1 تا 2 درصد از کلّ جمعیت جهان را مورد تأثیر قرار داده است. عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی، شوک عاطفی، اختلالات متابولیک، الکل، تومورهای مغزی و مشکلات عروقی مغز از مهمترین عوامل زمینه‌ساز صرع هستند. صرع معمولاً قابل کنترل اما غیر قابل درمان است(Cascino, 1994) . تشنج مشخّصه اصلی صرع است و بیانگر فعّالیت نورونی غیر­طبیعی و بیش از حدّ مغز می­باشد که با یک الگوی خودبخودی، تکرار شونده و غیر قابل پیش‌بینی بروز می­ کند (Stafstrom, 2003). البته، تشنجی را مشخّصه صرع می‌دانیم که بدون عامل برانگیزنده خاصّی مثل افت قند خون و تب ظاهر شود.

طبقه ­بندی تشنج­های صرعی

 

طبقه ­بندی تشنج­های صرعی در سال 1981 توسط اتّحادیه بین ­المللی مبارزه با صرع صورت گرفت (Okuma, 2004). این طبقه ­بندی بر اساس بیان بالینی تشنج و تصویر الکتروانسفالوگرام در طول و بین تشنج­ها به دست آمده است. تقسیم ­بندی عمده در این طبقه ­بندی شامل
تشنج­های جزئی و فراگیر است. در تشنج­های جزئی، تخلیه­های الکتریکی غیر­طبیعی در
ناحیه­ای موضعی از مغز شروع می­شوند. علائم، وابسته به آن بخشی از مغز است که تحت تأثیر قرار می­گیرد. این تخلیه­ها ممکن است موضعی باقی بمانند، یا ممکن است به سایر نقاط مغز گسترش یابند و تشنج­ها فراگیر شوند (تشنج­های فراگیر ثانویه[1]). در تشنج­های فراگیر، تشنج­ها در هر دو نیمکره مغز به طور همزمان شروع می­شوند. تشنج­های جزئی بیشتر در این چارچوب شرح داده می­شوند که اگر هوشیاری تحت تأثیر قرار نگیرد تشنج ساده[2] و اگر هوشیاری تحت تأثیر قرار گیرد تشنج پیچیده[3] نامیده می­ شود. تشنج­های فراگیر بیشتر بر اساس اینکه به چه شیوه­ای بدن را تحت تأثیر قرار می­ دهند توصیف می­شوند، با این حال در همه آن­ها از دست دادن هوشیاری وجود دارد. این­ها شامل تشنج­های غائب[4]، میوکلونیک و تونیک – کلونیک

از هر هفده کودک مبتلا به صرع حدود ده کودک مبتلا به صرع غائب هستند. این اختلال عصبی در بین کودکان 5 تا 15 ساله که زمینه قوی ژنتیکی برای ابتلا به این بیماری را دارند شایع­تر است. این بیماری به واسطه دوره­ های کوتاه ناخودآگاهی که در آن هوشیاری مختل می­ شود مشخص شده است. صرع غائب، فاقد دوره­ های تشنج شدید بوده و در ثبت الکتروانسفالوگرافی به صورت دوره‌ای از فعالیت نورونی هماهنگ و یک الگوی اسپایک و امواجی با فرکانس تقریبی سه هرتزی مشخص می­ شود. تحریک­پذیری بیش از حدّ قشر مغز و بر همکنش آن با تالاموس مولّد الگوی ریتمی شاخص صرع غائب در حلقه تالاموکورتیکال است که در آن دوره­ های فعالیت انفجاری ریتمیک، حاصل اختلال در فعالیت نورون­های گابائرژیک هسته­های تالاموکورتیکال است که کانال­های کلسیمی نوع  Tبا آستانه پایین یک نقش مرکزی در ایجاد این الگو ایفا می­ کنند (Coulter et al., 1989).

جهش در زیر واحد γ₂ رسپتورهای  GABAبا کاهش بیان این زیر واحد همراه خواهد بود. نتیجه‌اش کاهش وقایعی در قشر سوماتوسنسوری است که توسط رسپتور GABA_A میانجی‌گری می­ شود و این امر مرتبط با صرع غائب در کودکان است
(Mcdonald et al., 2010).

به دلیل تعدادی از اختلالات مرتبط با تشنج غائب، درمان دارویی برای کودکان مبتلا به این بیماری موردنیاز است. در حال حاضر داروهای صرع غائب شامل والپروات سدیم[5]، اتوسوکسیماید[6] و لاموتریژین[7]  است (Matricardi et al., 2014).

[1] Secondry generalized seizures

[2] Simple seizure

[3] Complex seizure

[4] Absence seizures

[5] Valproate sodium

[6] Ethosuximide

[7] Lamotrigine

 

1-1) بیان مساله …………………………………………………………………………………………………………………………2

1-2) ترکیبات ارگانوفسفره ………………………………………………………………………………………………………. 3

1-3) افسردگی  ……………………………………………………………………………………………………………………….. 4

فصل دوم: مروری بر اطلاعات موجود

2-1) ترکیبات ارگانوفسفره ………………………………………………………………………………………………………. 8

2-2) سیستم سروتونرژیک ………………………………………………………………………………………………………. 9

2-3) تشنج­های صرعی ………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-4) طبقه بندی تشنج­های صرعی ………………………………………………………………………………………. 13

2-5) مکانیسم تشنج­های صرعی …………………………………………………………………………………………… 14

2-6) کیندلینگ ……………………………………………………………………………………………………………………… 17

2-7) داروهای ضد تشنجی ……………………………………………………………………………………………………. 18

2-7-1) فنوباربیتال ………………………………………………………………………………………………………………… 19

2-7-2) اتوسوکسیماید ………………………………………………………………………………………………………….. 20

2-7-3) اسکاپولامین ……………………………………………………………………………………………………………… 21

2-8) افسردگی ……………………………………………………………………………………………………………………….. 23

2-9) علل بروز ……………………………………………………………………………………………………………………….. 23

2-10) افسردگی و صرع ………………………………………………………………………………………………………… 24

2-11) ساختارهای مغزی مشترک در افسردگی و صرع ………………………………………………………. 25

2-12) کیندلینگ در مطالعه ارتباط صرع و افسردگی …………………………………………………………. 27

2-13) نقص انتقال سروتونرژیک و افسردگی ……………………………………………………………………….. 31

2-14) نقص انتقال سروتونرژیک و صرع ……………………………………………………………………………….. 32

2-15) فلوکسیتین …………………………………………………………………………………………………………………. 33

2-16) تنظیم انتقال سروتونرژیک توسط فلوکسیتین ………………………………………………………….. 34

2-17) هدف ………………………………………………………………………………………………………………………….  35

فصل سوم: مواد و روش­ها

3-1) مواد مورد استفاده …………………………………………………………………………………………………………. 38

3-2) وسایل و دستگاه­ها…………………………………………………………………………………………………………. 39

3-3) روش انجام کار ……………………………………………………………………………………………………………… 39

3-4) آزمون شنای اجباری …………………………………………………………………………………………………….. 41

3-5) تست ترجیح مزه …………………………………………………………………………………………………………… 42

3-6) آزمون آماری …………………………………………………………………………………………………………………. 43

فصل چهارم: نتایج

4-1) تأثیر مجاورت با کورپیریفاس در دوره نوزادی بر تشنچ حاد در ابتدای دوره نوجوانی و بلوغ …………………………………………………………………………………………………………………………………………. 45

4-2) تأثیر دریافت کورپیریفاس در ابتدای دوره پس از تولد بر فرایند کیندلینگ در دوره بلوغ …………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 51

4-3) تأثیر دریافت کورپیریفاس بر آزمون شنای اجباری بعد از کیندلینگ ………………………… 53

4-4) تأثیر دریافت کورپیریفاس بر آزمون ترجیح مزه بعد از کیندلینگ ……………………………… 54

فصل پنجم: بحث و نتیجه ­گیری

5-1) بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………… 56

5-1-1) تأثیر کورپیریفاس بر تشنج حاد ………………………………………………………………………………. 56

5-1-2) تأثیر کورپیریفاس بر کیندلینگ ………………………………………………………………………………. 58

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 

5-1-3) تأثیر کورپیریفاس بر افسردگی ………………………………………………………………………………… 59

5-2) نتیجه ­گیری …………………………………………………………………………………………………………………… 62

5-3) پیشنهادات برای مطالعات آینده …………………………………………………………………………………… 63

فهرست منابع و ماخذ ……………………………………………………………………………………………………………… 64

 

 

 

 

 

فهرست نمودارها

 

 

 

نمودار4-1) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای نر 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..46

نمودار4-2) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای ماده 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..46

نمودار4-3) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای نر 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..47

نمودار4-4) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای ماده 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………. 48

نمودار 4-5) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای نر 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف ….. 49

نمودار4-6) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای ماده 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 49

نمودار 4-7) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای نر 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 50

نمودار4-8) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای ماده 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 51

نمودار 4-9) مقایسه میانگین شدت فعالیت صرعی در طی دوره کیندلینگ با پنتیلن­تترازول بین موشهای نر از گروه دریافت کننده کورپیریفاس و گروه شاهد …………………………………………52

نمودار 4-10) مقایسه میانگین شدت فعالیت صرعی در طی دوره کیندلینگ با پنتیلن­تترازول بین موشهای ماده از گروه دریافت کننده کورپیریفاس و گروه شاهد ……………………………………..52

نمودار 4-11) مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز اول بین گروه های دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد …………………………………………………………………………53

نمودار 4-12) مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز دوم (پس از دریافت فلوکسیتین) بین گروه های دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد ………………….53

نمودار 4-13) مقایسه بین گروه های دریافت کننده کورپیریفاس و گروه شاهد براساس ترجیح محلول ساخارین به آب در آزمون ترجیح مزه …………………………………………………………………………54