کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل


جستجو


آخرین مطالب



 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

 



1-1 – نارسائی حاد کلیوی…………………………………………………………………………………………….2

1-1-1 – اختلالات همودینامیک کلیوی…………………………………………………………………………………….3

1-1-2 – آسیب سلول­های اندوتلیالی عروق کلیه………………………………………………………………………3

1-2 – نفوذ سلول­های التهابی……………………………………………………………………………………………………..4

1-2-1- سیتوکاین­ها……………………………………………………………………………………………………………………5

1-2-2 – کموکاین­ها……………………………………………………………………………………………………………………5

1-2-3 – تولید واسطه­های التهابی توسط سلول­های توبول……………………………………………………….6

1-3 – ایسکمی کلیه و تولید گونه­ های واکنش­گر اکسیژن…………………………………………………………7

1-4 – نارسایی حاد کلیوی و آسیب سایر اندام­ها……………………………………………………………………….8

1-5 – پانکراس…………………………………………………………………………………………………………………..9

1-5-1 – هیستولوژی و عملکرد پانکراس……………………………………………………………………………………9

1-5-2 – خون رسانی پانکراس…………………………………………………………………………………………………10

1-6 – اثرات کلیه­ها، گلوکز و انسولین بر یکدیگر…………………………………………………………………….11

1-6-1 – تأثیر کلیه بر متابولیسم گلوکز…………………………………………………………………………………..12

1-6-2 – تأثیر انسولین بر روی کلیه ……………………………………………………………………………………….13

1-6-3 – تأثیرکلیه برمتابولیسم انسولین………………………………………………………………………………….14

1-6-4 – تأثیر نارسایی کلیوی بر انسولین و گلوکز………………………………………………………………….15

1-7 – درمان التهاب……………………………………………………………………………………………………….15

1-7-1 – گیاه زرشک…………………………………………………………………………………………………16

1-7-2 – بربرین……………………………………………………………………………………………………..17

1-7-3 – فعالیت­های فارماکولوژیک بربرین……………………………………………………………………………..18

1-7-4 – اثر بربرین بر متابولیسم قند و چربی…………………………………………………………………………18

1-7-5 – اثرات بربرین بر روی کلیه…………………………………………………………………………………………20

1-8 – هدف……………………………………………………………………………………………………………21                                                                        فصل دوم: مواد و روشها

2 – 1 – مواد مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………23

2 – 2 – وسایل مورد نیاز…………………………………………………………………………………………..23

2 – 3 – گروه­ های آزمایشی………………………………………………………………………………………24

2 – 4 – روش آماده سازی حیوانات …………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 1- بیهوشی ………………………………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 2- جراحی ……………………………………………………………………………………………………….26

2 – 5 – اندازه گیری غلظت های کرآتینین، نیتروژن اوره، گلوکز و انسولین پلاسما……………………………………………………………………………………………………………………………28

2 – 6 – بررسی هیستوپاتولوژی پانکراس………………………………………………………………………28

2 – 6 – 1 – روش آماده سازی جهت رنگ آمیزی با هماتوکسیلین – ائوزین ……………………….29

2 – 6 -2 – مطالعه میکروسکوپی……………………………………………………………………………….30

2 – 7 – روش های آماری…………………………………………………………………………………………………..30

فصل سوم: نتایج

3 – 1 – مقایسه یافته های هیستوپاتولوژی………………………………………………………………… 32

3 – 2 – مقایسه یافته­ های پلاسمایی…………………………………………………………………………..37

3 – 2 – 1 – میانگین غلظت کرآتینین پلاسما ([Cr]P) بر حسب میلی­گرم بر دسی­لیتر………….37

3 – 2 – 2 – میانگین غلظت نیتروژن اوره پلاسما ([UN]P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……39

3 – 2 – 3 – میانگین غلظت گلوکز پلاسما ([Glu]P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……41

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 مقالات و پایان نامه ارشد

 

3 – 2 – 4 – میانگین غلظت انسولین پلاسما برحسب نانوگرم بر میلی­لیتر………43

فصل چهارمبحث و نتیجه گیری

4 – 1 – بحث…………………………….46

4 – 1 – 1 – بررسی یافته های هیستوپاتولوژی……………………………46

4 – 1 – 2 – بررسی یافته های پلاسمایی………………………………………………………………..48

4 – 2 – نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………….51

4 – 3 – پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………..52

فصل پنجم: فهرست منابع و مآخذ

فهرست منابع …………………………………………………………………………….54

 1- 1- نارسایی حاد کلیوی (ARF[1])

نارسایی حاد کلیوی سندرمی است که به دنبال یک افت ناگهانی گذرا در کل یا منطقه­ای از جریان خون کلیه روی می­دهد]1[. سقوط ناگهانی در میزان فیلتراسیون گلومرولی [2](GFR) به نظر می­رسد به دلیل فعل و انفعالات همودینامیک، اختلالات توبولی و اثر نفروتوکسین ها رخ دهد]2[. مطالعات متعدد بر روی نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط عوامل توکسیک و ایسکمیک، حاکی از کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی به علت کاهش جریان خون کلیوی و افزایش فشار کپسول بومن و نشت برگشتی می­باشد]3[. آسیب حاد کلیوی معمولاً بوسیله افزایش کراتینین سرم و نیتروژن اوره­ی پلاسمای خون (BUN[3]) مشخص می شود. به تازگی بیومارکرهای ادراری مثل اینترلوکین-18(IL-18 ) و مولکول مولکول آسیب کلیه-1 (KIM-1[4]) برای تشخیص اولیه آسیب حاد کلیوی استفاده می­ شود]4[.

1-1-1- اختلالات همودینامیک کلیوی

ایسکمی به طور مستقیم منجر به آسیب اندوتلیالی و تون غیر طبیعی عروق ناشی از افزایش حساسیت به تنگ کننده­ های عروقی و کاهش گشاد کننده­ های عروقی در شریانچه­ها می­ شود. ری­پرفیوژن نیز بر عکس باعث اختلال بیشتر جریان خون شده، در نتیجه افزایش در تون عروقی پایه و تداوم انقباض عروقی باعث کاهش بیشتر میزان فیلتراسیون گلومرولی می­ شود]5[.

1-1-2- آسیب سلول­های اندوتلیالی عروق کلیه

سلول­های اندوتلیالی کلیوی اولین پاسخ التهابی را در آسیب حاد کلیوی (AKI[5]) شروع می­ کنند. مطالعات نشان داده که خسارات آسیب ایسکمی، مانع عملکرد اندوتلیوم شده و منجر به بهم ریختگی یکپارچگی اندوتلیال از جمله از بین رفتن بخشی از مرزهای سلول – سلول و قطع ارتباط سلول – سلول می­ شود، در نتیجه تجزیه و فروپاشی اندوتلیال نفوذپذیری عروق را افزایش می­دهد و نفوذ لوکوسیت­ها به پارانشیم کلیه را تسهیل می­ کند]4[. ایسکمی/ری­پرفیوژن (I/R[6]) موجب افزایش مولکول­های چسبندگی برای ترویج برهم­کنش اندوتلیال-لوکوسیت می­ شود، این مولکول­های چسبندگی عبارتند از: اینتگرین، سلکتین و اعضای خانواده بسیار بزرگ ایمنوگلوبین از جمله مولکول چسبندگی داخل سلولی-1 (ICAM-1[7])، مولکول چسبندگی سلولی عروقی (VCAM[8]) و سلکتینP- که همگی توسط سلول­های اندوتلیال تولید می­شوند]1[. به همراه افزایش چسبندگی لوکوسیت – سلول اندوتلیال، فعال شدن پلاکت­ها و مسیرهای انعقادی موضعی نیز رخ می­دهد. تمایل اتصال پلاکت­های فعال به لوکوسیت­ها باعث تشکیل کمپلکس­های پلاکت – لوکوسیت می­ شود و با تولید سیتوکاین­های التهابی منجر به افزایش پاسخ­های التهابی می­شوند. به دلیل ارتباط آناتومیکی عروق و توبول­ها در مدولای خارجی، این برهم­کنش لوکوسیت – اندوتلیال به میزان بیشتری روی مدولای خارجی نسبت به کورتکس اثر می­گذارد]6[.

1-2- نفوذ سلول­های التهابی

یکی از مشخصات ایسکمی/ری­پرفیوژن کلیه نفوذپذیری بافت به جمعیت خاصی از سلول­های التهابی است که شامل: نوتروفیل­ها، ماکروفاژها، سلول­های کشنده طبیعی و انواع مختلف سلول­های T خانه کرده در فضای بینابینی[9] می­باشد]7[.

-2-1- سیتوکاین­ها

سیتوکاین­های زیادی بوسیله لوکوسیت­ها و سلول­های توبولی در کلیه آسیب دیده رها می­شوند. قرار گرفتن لوکوسیت­ها در معرض سیتوکاین­های گردش خون، تمایل آنها را به منزوی شدن افزایش می­دهد. لوکوسیت­های منزوی از طریق تولید بیشتر گونه­ های واکنش­گر اکسیژن (ROS[10])، افزایش التهاب و افزایش تون عروقی سبب ایجاد آسیب می­شوند]1،4[.

1-2-2- کموکاین­ها

کموکاین­ها زیر گروه بزرگی از مولکول­های شبه سیتوکاین هستند که نقش عمده­ای در جذب لوکوسیت­ها در التهاب ایفا می­ کنند]4[.

 سیتوکاین­ها و کموکاین­های پیش التهابی اینترفرون-γ (IFN-γ[11])، اینترلوکین-2 (IL-2)، اینترلوکین-10 (IL-10)، فاکتور رشد تغییرشکل دهنده-β (TGF-β[12])، CXCL1، MIP-2، اینترلوکین-6 (IL-6) و پروتئین جاذب شیمیایی مونوسیت-1 (1-MCP[13]) در آسیب ایسکمیک حاد کلیوی در کلیه افزایش پیدا می­یابند]4[.

سلول­های التهابی عوامل منقبض کننده عروقی از جمله پروستاگلندین، لوکوترین، ترومبوکسان، آدنوزین، آنژیوتنسین و اندوتلین را تولید می­ کنند]4[. از طرفی آسیب اندوتلیالی پاسخ طبیعی شریانچه­ها به گشادکننده­ های عروقی مثل نیتریک اکسید (NO) را مختل می­ کند]5[. NO نقش مرکزی در گشادکنندگی عروق و در مدولاسیون بین لوکوسیت – اندوتلیوم دارد]8[. مطالعات نشان داده­اند که شرایط I/R موجب القای ایزوفرم نیتریک اکسید سنتاز قابل القا (iNOS[14]) می­گردد که به دنبال آن سنتز NO بیش از حد فیزیولوژیک افزایش می­یابد و NO نیز با آنیون­های سوپراکسید واکنش داده و با تشکیل پروکسی نیتریت (OONO) به بافت­های کلیه و DNA آسیب می­رساند. علاوه بر این با مهار نمودن ایزوفرم نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیالی (eNOS[15]) که دارای اثر حفاظتی و فعالیت ضد چسبندگی می­باشد، در جهت افزایش انقباض آرتریول­ها و در نتیجه کاهش جریان خون کلیوی و میزان فیلتراسیون گلومرولی هم نقش دارد]3[.

 

 

 

 


 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
[جمعه 1400-05-08] [ 06:56:00 ب.ظ ]




استفاده از گیاهان دارویی به قدمت عمر انسان بر می گردد، اما استفاده صحیح از گیاهان دارویی مشروط به وجود اطلاعات دقیق و علمی در مورد آنهاست. اولین گام در این راستا جمع آوری و شناسایی گیاهان دارویی است و از آنجایی که انسان جزئی از طبیعت است به طور مسلم برای هر بیماری طبیعت گیاه مداوای آن را عرضه کرده است و باید گفت انسان تنها با داروهای شیمیایی مداوا نمی شود.

تعداد بیشماری از گونه های گیاهی موجود در سرتاسر دنیا جز گیاهان دارویی محسوب می شوند. ایران از لحاظ آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی در زمینه رشد گیاهان دارویی یکی از مهمترین مناطق جهان به حساب می آید و در گذشته هم منبع تولید ومصرف گیاهان دارویی بوده است و دانشمندان ایرانی مانند : ابوریحان بیرونی و ابو علی سینا کتابهای مفصلی را در مورد این گیاهان نوشته اند.

گیاهان دارویی به دلیل دارا بودن طبیعتی سازگار با خلقت بشر هیچگونه عوارضی ایجاد نمی کنند البته باید این را به یاد داشته باشیم که داروهای شیمیایی نیز به تقلید مواد موثره گیاهان دارویی ساخته می شوند، طبیعت این مخزن پر از دارو، افقهای تازه ای را برای جامعه پزشکی و داروسازی گشوده است .

ریواس از گیاهان خوراکی و دارویی مناطق سردسیری است که در ایران در نواحی زاگرس به خصوص در دامنه های سرسبز دنا به وفور دیده می شود که علاوه بر مصرف خوراکی و تهیه انواع شربت، ترشی و دسر قسمت های مختلف این گیاه برای درمان بیماریهای مختلف مورد استفاده قرار می گیرد .(4,6)

1-1-ریواس

ریواس با نام انگلیسی Rhubarb گیاهی است علفی, چند ساله با ریشه ضخیم و گوشتی است. ریواس بومی نواحی آسیای مرکزی و شمالی است ودر نواحی سردسیر جهان می روید, بنابر این گیاهی است سرمادوست وقسمت زیر زمینی آن در مقابل سرما و خشکی مقاوم است.

نام علمی این گونه ای که در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرد Rheum persicum L. می باشد و از تیره علف هفت بند می باشد. برگهای ریواس بسیار پهن, زبر و خشن می باشد وگاه پهنای برگ به بیش از 70 سانتی متر می رسد. در سالهایی که بارندگی خوب باشد ارتفاع ساقه های گل دهنده ممکن است به 50 تا 80 سانتی متر برسد.

میوه آن فندقه 3 پهلو با زاویه برجسته و باله مانند به طول 5 تا 10 میلیمتر و به رنگ قرمز خونین می باشد. گل های آن نر و ماده وریز اندکه با یک پایک نازک به انتهای ساقه چسپیده ان و حالت خوشه ای دارند.(5, 36)

شکل 1-1 گیاه ریواس

1-1-1- طبقه بنی علمی ریواس

فرمانرو : گیاهان

دسته : گیاهان گلدار

رده : دو لپه ای ها

راسته : میخک سانان  Caryophyllales

تیره : هفت بندان  Polygonaceae

سرده , Rheum

1-1-2- گونه های ریواس

جنس Rheum  دارای 50 حدود گونه در سطح جهان و 3 گونه ,  Rheum ribes   ، Rheum Persicum و Rheum turkestanicum (چند ساله) در ایران است .

که نمونه مورد بررسی ما Rheum persicum می باشد که از دامنه زاگرس از منطقه دنا جمع آوری شده است.

1-1-3- ترکیبات اصلی ریواس

ریواس سرشار از ویتامینهای A ,B و C می باشد. فلاونوئیدها, تانن ها, آنتراکوئینونها, کلسیم, فیبر, گلیکوزیدها, Aloe-emodin , Rhein , Chrysophanol نیز از دیگر ترکیبات فلاونوئیدها می باشند.(23, 27)

 1-1-4- خصوصیات فارماکولوژیکی ریواس

  • عصاره ریزوم ریواس خاصیت Vasodilatory قوی دارد ، که این خصوصیت باعث کاهش فشار خون می شود.(7)
  • عصاره ریشه ریواس خاصیت ضد التهابی[1] دارد و ضد رگ زایی[2] دارد.(8, 9)
  • یکی از مهمترین اثرات ریواس بر روی کلیه ها دیورتیک ( مدر) بودن ان است .(11)
  • عصاره ریشه ،برگ وساقه ریواس خاصیت ضد باکتریایی بر روی پاتوژن های گرم منفی دارد.(12)
  • عصاره ریواس باعث کاهش پروتئینوری و کاهش شدت گلومرولوسیروزی[3] میشود.(14)
  • فلاونوئیدهای[4] موجود در عصاره ریواس خاصیت ضد افسردگی[5] دارند.(16)
  • آنتراکوئینونهای[6] موجود در ریواس خاصیت ضد سرطانی دارند(15)

1-2- قلب

 قلب یا دل اندام ماهیچه ای است که مسئول پمپ خون به شریانها بوسیله حرکات ضرباندار متناوب است وبه این صورت خون را به همه نواحی ارسال می کند.

قلب در اصل از 2 پمپ جدا از هم تشکیل شده است :

قلب راست که خون را به ریه ها پمپ می کند .

قلب چپ که خون را به اندامهای محیطی پمپ می کند.

هر یک از این 2 قلب مجزا از 2 حفره قلب مجزا , از 2 حفره ضرباندار به نام های دهلیز و بطن تشکیل شده است.

دهلیزها به منزله پمپ اولیه و ضعیف عمل می کنند که حرکت خون را به درون بطن ها تسهیل می نمایند.

بطن ها هم نیروی اصلی لازم را برای فرستادن خون به , (1) جریان خون ریوی توسط بطن راست یا (2) جریان خون محیطی توسط بطن چپ را فرآهم می کنند.

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 مقالات و پایان نامه ارشد

 

قلب انسان در سمت چپ بدن در ناحیه سینه ای 0 (توراسیک) قرار دارد و به گونه ای قرار گرفته است که راس (apex) آن به سمت چپ و پایین قرار می گیرد.

قلب انسان به طور متوسط 70 بار در دقیقه می تپد.(2)

1-2-1- عضله قلب

قلب از 3 نوع عضله اصلی تشکیل شده است که شامل عضله دهلیزی , عضله بطنی و فیبرهای عضلانی ویژه تحریکی – هدایتی هستند .

عضله قلب مانند عضله اسکلتی مخطط است ولی دوره انقباض عضله قلب خیلی طولانی تر است زیرا پتانسیل عمل در عضله قلب تقریبا در اثر باز شدن 2 نوع کانال بوجود می آید :

  • کانالهای سریع سدیمی (همانند کانال عضله اسکلتی )
  • کانالهای آهسته کلسیمی یا کانالهای سدیمی – کلسیمی

تفاوت اصلی عضله قلبی با عضله اسکلتی مربوط می شود به همین کانالهای نوع دوم و تفاوت اینها با نوع اول این هست که این کانالها آهسته تر باز می شوند و مهمتر اینکه این کانالها به مدت چند دهم ثانیه باز باقی می ماند که در طی این مدت مقدار زیادی از هر دو یون کلسیم و سدیم وارد فیبر عضلانی می شوند و بدین ترتیب دپلاریزاسیون را برای مدت طولانی حفظ می نمایند و موجب ایجاد کفه در پتانسیل عمل می گردند.

دومین تفاوت عضله اسکلتی با عضله قلبی که تا حدودی مسئول طولانی شدن پتانسیل عمل و ایجاد کفه در عضله قلبی می شود این است که بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذپذیری غشای سلول قلبی به پتاسیم حدود 5 برابر کاهش می یابد در حالی که در عضله اسکلتی این چنین نیست .(2)

سیستم لوله های عرضی (T) سلول های میوکارد, در مبادله مواد بین مویرگ و سلول میوکارد شرکت می کند. همانند عضله اسکلتی وقتی یک پتانسیل عمل از غشای عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل درون فیبر عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل توبولهای T نیز به نوبه خود بر روی غشای توبول های طولی سارکوپلاسمی اثر می کنند و موجب آزاد شدن مقدار زیادی یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی به درون سارکوپلاسم عضله به صورت آنی می گردد, سپس یونهای کلسیم در عرض چندین میلی ثانیه به درون میوفیبریل ها انتشار می یابند و واکنش های شیمیایی روی هم لغزیدن اکتین و میوزین را کاتالیز می کنند که این عمل موجب انقباض عضله می شود.

مدت انقباض عضله قلب چند میلی ثانیه بعد از آغاز پتانسیل عمل شروع می گردد و تا چند میلی ثانیه بعد از پایان پتانسیل عمل ادامه می یابد, به مدت زمان شروع یک ضربان تا شروع ضربان بعدی چرخه قلبی می گویند.

چرخه قلبی از یک دوره زمانی استراحت به نام دیاستول که طی آن قلب از خون پر می شود و یک دوره انقباضی به نام سیستول تشکیل می شود که طی سیستول خون با فشار به عروق سیستمیک و ریوی پمپ می شود.

1-3- اندوتلیوم و عضله صاف عروق

اندوتلیوم لایه نازکی از سلول هاست که لایه داخلی عروق را پوشانده است. بافت اندوتلیال از نوع  بافت اپی تلیومی می باشد که تخصصی تر شده است.

سلول های اندوتلیال بین خون موجود در عروق و لایه های میانی (مدیا) و ادوانتیس (Adventitia) عروق خونی قرار گرفته و یک اندام بزرگ و مهم را تشکیل می دهد این سلول ها به تغییرات جریان خون, کشش و مواد مختلف موجود در گردش خون و مدیاتورهای التهابی پاسخ می دهند.

این سلولها تنظیم کننده های رشداند و مواد موثر بر عروق ترشح می کنند که مهمترین آنها نیتریک اکساید و اندوتلین می باشند. عضله صاف دیواره عروق خونی یکی از عضلات صاف احشایی است که در تنظیم فشار خون و هیپرتانسیون اهمیت خاصی دارد. انقباض عضلات صاف عمدتا با مکانیسم فسفریلاسیون  زنجیره سبک میوزین صورت می گیرد.

تون عضلات صاف عروق می تواند تحت تاثیر فعالیت اعصاب اتونوم یا مواد مترشحه از اندوتلیوم عروق افزایش یا کاهش پیدا کند.(3)

 1-4- عوامل تعیین کننده فشار خون شریانی

در واقع فشار خون به معنای نیرویی است که بر واحد سطح دیواره رگ وارد می شود و برحسب میلی متر جیوه محاسبه می شود وقتی گفته می شود فشار داخل رگ 100 میلی متر جیوه است, یعنی نیرویی که اعمال می شود می تواند ستون جیوه را 100 میلی متر بر خلاف جهت جاذبه زمین بالا ببرد.

فشار شریانی را می توان به صورت فشار متوسط شریانی تعریف کرد که میانگین فشار در طول زمان است, ویا می توان به صورت فشار شریان سیستولی ( فشار حداکثر) ویا فشار دیاستولی ( فشار حداقل ) در سیکل قلبی تعریف کرد.

اختلاف فشار بین سیستول و دیاستول را فشار نبض می گویند.

عوامل تعیین کننده فشارخون شریانی به 2 دسته عوامل فیزیکی و فیزیولوژی تقسیم می شوند.

2 عامل فیزیکی عبارتند از :

حجم مایع ( یعنی حجم خون ) در سیستم شریانی, که توسط حجم ضربه ای تعیین می شود و ویژگی های حجم پذیری سیستم ( کمپلیانس ) و عوامل فیزیولوژیک شامل برون ده قلب ( که برابر است با ضربان قلب * حجم ضربه ای ) و مقاومت محیطی می شود.

شکل 1-2 عوامل کنترل کننده فشار خون

1-5- فشار متوسط شریانی

 فشار متوسط شریانی (MAP ) عبارتست از متوسط فشار در در تک تک لحظات یک دوره زمانی. فشار میانگین معادل با متوسط فشار های سیستولی و دیاستولی نیست, بلکه در حالت استراحت به فشار دیاستولی نزدیک تر است چرا که فاز دیاستولی چرخه قلبی نیز نسبت به فاز سیستولی زمان بیشتری را به خود اختصاص می دهد و تقریبا دو برابر فاز سیستولی است. هنگام فعالیت های ورزشی با توجه به افزایش ضربان قلب, طول فاز دیاستولی کاهش می یابد و MAP  به فشار سیستولی نزدیک تر می شود. و MAP تحت تاثیر 2 عامل فیزیکی شامل حجم خون و کمپلیانس شریانی قرار دارد و بر اساس رابطه زیر محاسبه می شود.(1, 34)

(فشار دیاستول – فشار سیستول)3/1+ فشار دیاستول = فشار متوسط شریانی

 

 


 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 06:55:00 ب.ظ ]




اصلاح.. 32

4-2-2. عفو و بخشش، راه اصلاح خطاكاران. 33

5-2-2. اصلاح در خانواده 34

6-2-2. اصلاح اجتماعی با اوامر و نواهی الهی.. 35

3-2. اصلاح در روایات معصومین علیهم‌السلام. 37

1-3-2. مجاهده بانفس راه اصلاح فردی.. 37

2-3-2. اصلاح خانواده 38

3-3-2. اصلاح بین مردم و جامعه. 39

4-3-2. اصلاح حاكمان و عالمان. 41

4-2. چارچوب اصلاحات در اسلام. 42

1-4-2. حق محوری.. 42

2-4-2. قانونمندی.. 43

3-4-2. صداقت و راستگویی.. 45

4-4-2. رعایت اصول اخلاقی.. 45

5-4-2. گزینش كارگزاران صالح و توانا 47

6-4-2. نگرش انسانی و فرامذهبی.. 48

7-4-2. توسعه آزادی‌های مشروع. 48

8-4-2. حفظ وحدت و وفاق ملی.. 49

9-4-2. برقراری عدالت اجتماعی.. 50

10-4-2. تأمین رفاه و آسایش مردم. 51

5-2. ابعاد مختلف اصلاحات… 51

1-5-2. اصلاح فرهنگی و معنوی.. 51

2-5-2. اصلاح نظام سیاسی.. 52

3-5-2. اصلاح نظام حقوقی.. 53

4-5-2. اصلاح قوانین و ساختارها 54

6-2. شرایط اجرای اصلاحات… 55

1-6-2. زمان‌شناسی و مكان شناسی فراروی اصلاحات… 55

2-6-2. شناخت داشتن از اقدام اصلاحی خود. 56

3-6-2. مشورت با حكیمان و عالمان. 57

4-6-2. استفاده از ابزار درست جهت اصلاح.. 58

7-2. مهمترین ویژگی مصلح موفق.. 59

1-7-2. عدم مصانعه. 59

2-7-2. عدم مضارعه. 61

3-7-2. عدم مطامعه. 62

8-2. آسیب شناسی اصلاحات… 62

1-8-2. ابهام در مفهوم اصلاح و چارچوب آن. 62

2-8-2. مقطعی بودن اصلاحات… 63

3-8-2. افراط و تفریط.. 64

4-8-2. رخنه فرصت‌طلبان و مصلحان غیرواقعی.. 65

9-2. مهمترین شیوه‌های اصلاح.. 66

1-9-2. ارشاد و تساهل.. 66

2-9-2. اصلاحات تدریجی و گام به گام. 68

3-9-2. امربه معروف و نهی از منكر. 69

فصل سوم: جایگاه امربه معروف و نهی از منكر در اسلام. 73

1-3. روند تشریع امر و نهی در قرآن. 73

1-1-3. آیات توصیه كننده به امر و نهی.. 73

2-1-3. آیات دال بر وجوب امربه معروف و نهی از منكر. 75

1-2-1-3. وجوب امر و نهی بر پیامبر اكرم‌صلی‌الله‌علیه‌و آله. 75

2-2-1-3. وجوب امر و نهی بر همه مؤمنان امت… 75

3-2-1-3. وجوب امر و نهی بر بعضی از امت… 77

3-1-3. امربه معروف و نهی از منكر از اوصاف لازم مومنان. 78

4-1-3. امربه منكر و نهی از معروف، از صفات منافقان. 78

5-1-3. تفاوت امربه معروف ونهی از منكر در آیات مكی و مدنی.. 79

6-1-3. تقدم امر و نهی بر ایمان به خدا 80

7-1-3. گمان وجود تضاد در میان آیات امر و نهی.. 80

8-1-3. امر و نهی در میان همه ادیان الهی.. 82

2-3. موقعیت شناسی امربه معروف و نهی از منكر در روایات… 83

1-2-3. اهمیت وفضیلت امر و نهی در كلام معصومین علیهم السلام. 83

2-2-3. تشویق همگان به امربه معروف و نهی از منكر. 85

3-2-3. روایات دال بر وجوب دو فریضه. 85

1-3-2-3. واجب بر همه امت… 85

2-3-2-3. بر بعض امت… 86

3-3-2-3. واجب برهر فرد مسلمان. 86

4-3-2-3. بر علما و دانشمندان. 86

4-2-3. عدم تفاوت بین امر و نهی مرد و زن. 87

5-2-3. امربه معروف و نهی از منكر، از اوصاف لازم مومنین.. 87

6-2-3. امربه منكر و نهی از معروف از صفات منافقان و مشركان. 88

7-2-3. توهم وجود تنافی در بین روایات امر و نهی.. 88

8-2-3. وجوب حفظ جان و دین و بذل و ایثار در راه امر و نهی.. 89

9-2-3. «حسبة» نهاد اجرایی امر و نهی در تاریخ اسلام. 89

فصل چهارم: شناخت ابعاد دیگر فریضه امر و نهی.. 92

1-4. مراتب وطبقات امر و نهی.. 92

1-1-4. لزوم آگاهی ازمراتب ودرجات امربه معروف ونهی از منكر. 92

2-1-4. مراحل امربه معروف و نهی از منكر. 93

1-2-1-4. مرحله اول: مرتبه انكار قلبی.. 94

2-2-1-4. مرحله دوم: مرتبه زبانی.. 96

3-2-1-4. مرحله سوم: مرتبه عملی و با قدرت… 99

3-1-4. طبقات امربه معروف و نهی از منكر. 100

1-3-1-4. امر و نهی فردی.. 100

2-3-1-4. امر و نهی خانوادگی.. 101

3-3-1-4. امر و نهی علما و بزرگان جامعه. 102

4-3-1-4. امر و نهی حكومتی.. 103

4-1-4. طبیعت امر و نهی و تقدم و تأخر در این فریضه. 104

2-4. آشنایی با معروفات و منكرات… 106

1-2-4. ضرورت شناخت كامل معروفات و منكرات… 106

2-2-4. تفاوت موضوعی معروف و منكر. 107

3-2-4. شناخت اهل معروف و ثمره كارهای خیر. 107

4-2-4. معیارهای شناخت معروف و منكر. 108

1-4-2-4. معیارهای ثابت… 109

1-1-4-2-4. شرع، اصلی‌ترین معیار. 109

2-1-4-2-4. فطرت پاك.. 109

3-1-4-2-4. عقل سلیم. 110

2-4-2-4. معیارهای متغیر. 111

1-2-4-2-4. فرهنگ… 111

2-2-4-2-4. آداب و رسوم. 112

3-2-4-2-4. عرف… 112

4-2-4-2-4. تابو. 113

5-2-4. اقسام و مصادیق معروف و منكر. 114

1-5-2-4. اقسام معروف و منكر. 114

2-5-2-4. برخی از معروف‌ها و منكرهای (واجب و حرام)شرعی: 115

1-2-5-2-4. اعتقادی.. 115

2-2-5-2-4. اخلاقی.. 115

3-2-5-2-4. فرهنگی.. 115

4-2-5-2-4. خانوادگی.. 116

5-2-5-2-4. درمانی و بهداشتی و غذایی.. 116

6-2-5-2-4. اقتصادی.. 116

7-2-5-2-4. سیاسی.. 116

8-2-5-2-4. حكومتی و دولتی.. 117

فصل پنجم: كاوشی دیگر پیرامون فریضه امر و نهی.. 119

1-5. شرایط اجرای امربه معروف و نهی از منكر. 119

1-1-5. توضیح اجمالی.. 119

2-1-5. شرایط افراد در فریضه امر و نهی.. 119

3-1-5- شرایط فریضه امر و نهی.. 122

1-3-1-5. علم و آگاهی.. 122

2-3-1-5. شرط تأثیر. 123

3-3-1-5. شرط استمرار و اصرار بر گناه 123

4-3-1-5. فقدان مفسده در امر و نهی.. 124

4-1-5.  ویژگی‌های شخصی آمران و ناهیان. 125

1-4-1-5. عامل بودن. 125

2-4-1-5. عدم انتظار پاداش از مردم. 126

3-4-1-5. تكبر نداشته باشد. 126

2-5. اصول و پیش شرط‌های حاكم بر فریضه امر و نهی.. 127

1-2-5. تجسس كردن ممنوع. 127

2-2-5. بدبینی و سوءظن ممنوع. 128

3-2-5. پرده دری ممنوع. 129

4-2-5. توهین ممنوع. 129

5-2-5. تعرض و اضرار به غیرممنوع. 130

6-2-5. انتقام‌گیری ممنوع. 130

7-2-5. دخالت و تجاوز ممنوع. 130

8-2-5. تبعیض در اجرای اوامر و نواهی الهی ممنوع. 131

9-2-5. رعایت اصول خودشناسی، بیمارشناسی، روش‌شناسی واجب… 131

10-2-5. تقیه واجب، امر و نهی ممنوع. 132

3-5. تحلیل ریشه‌های موفقیت در امر و نهی.. 133

1-3-5. اثرات مثبت امر و نهی در جامعه. 133

1-1-3-5. حفظ اسلام و احكام آن. 133

2-1-3-5. تقویت مومنین و تضعیف كفار. 134

3-1-3-5. عزت و سعادت دنیا و آخرت… 134

4-1-3-5. امنیت و آبادانی.. 135

5-1-3-5. كلید حل همه مشكلات و اجرای قوانین.. 135

2-3-5. عوامل موفقیت در امر و نهی.. 136

1-2-3-5. شرح صدر و صبر و مقاومت… 136

2-2-3-5. با شیوه درست و با مدارا برخورد نمودن. 137

3-2-3-5. دیگر عوامل.. 137

4-5. تحلیل ریشه‌های شكست در امر و نهی.. 138

1-4-5. ریشه‌یابی منكرات درجامعه. 138

1-1-4-5. حكومت… 138

2-1-4-5. عالمان جامعه. 139

3-1-4-5. سرمایه‌داران و طبقات مرفه جامعه. 139

4-1-4-5. خانواده‌ها 141

5-1-4-5. دشمنان داخلی و خارجی.. 141

6-1-4-5. رسانه های جمعی.. 141

2-4-5. برخی علل و آفات مهم دیگر در عدم توفیق فریضه در اصلاحات اجتماعی.. 142

5- 5. آثار سوء منكرات در جامعه. 144

1-5-5. سلب آرامش روانی و جسمانی انسان. 144

2-5-5. سلب نعمت‌های الهی.. 144

3-5-5. مختل شدن آزادی فردی و اجتماعی.. 145

4-5-5. از بین رفتن شعائر و قوانین دینی.. 145

5-5-5. مرگ معنوی.. 146

6-5-5. سقوط و انحطاط و اختلال در جامعه. 146

6-5. پیامدهای منفی ترك امربه معروف و نهی از منكر در جامعه. 147

1-6-5. شریک گناه دیگران شدن. 147

2-6-5. مورد غضب و خشم خداوند قرار گرفتن.. 147

3-6-5. تسلط اشرار و شیوع فساد. 148

4-6-5. محرومیت از بركات الهی.. 149

5-6-5. واژگونی قلب و روح.. 149

6-6-5. پیامدهای منفی دیگر. 150

فصل ششم: بررسی های ضروری دیگر در اصلاحات و امر و نهی دینی.. 152

1-6. شیوه‌های متفاوت اصلاحات در فریضه امر و نهی.. 152

1-1-6. بیان نوع روش‌ها 152

1-1-1-6. روش مستقیم. 152

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 مقالات و پایان نامه ارشد

 

2-1-1-6. روش غیرمستقیم. 154

2-1-6. شیوه‌های جلوگیری از وقوع گناه و سرایت آن. 156

1-2-1-6. از ریشه‌كندن فساد. 156

2-2-1-6. اهتمام بر تربیت اخلاقی.. 157

1-2-2-1-6. نقش اخلاق نیک در امر و نهی و اصلاح امور. 157

2-2-2-1-6. مصادیق عملی حسن خلق.. 158

3-2-1-6. ممانعت از تبدیل معروف به منكر و بالعكس… 160

4-2-1-6. رفع بیكاری و تنبلی.. 161

2-6. اصلاحات وتغییرات اساسی اجتماعی در گرو چند مؤلفه پراهمیت… 163

1-2-6. امربه معروف و نهی از منكر حكومتی(نظارت و كنترل تخصصی) 163

1-1-2-6. اهمیت حكومت در اسلام. 163

2-1-2-6. مهمترین وظیفه حكومت اسلامی در رابطه با فرائض امر و نهی در عصر حاضر. 166

1-2-1-2-6. تصویب قوانین مورد نیاز. 167

2-2-1-2-6. قوه قضائیه و وظایف آن. 168

3-2-1-2-6. تشكیل دانشگاه ویژه امربه معروف و نهی از منكر. 168

4-2-1-2-6. تشكیل وزارتخانه امربه معروف و نهی از منكر. 170

2-2-6. امر و نهی مردمی (نظارت وكنترل عمومی) 172

1-2-2-6. امر و نهی مردمی از دیدگاه اسلام. 172

2-2-2-6. نظریات متفاوت در اصالت فردی و اجتماعی در اصلاح جامعه. 174

3-2-2-6. فواید امر و نهی ملی و اصلاحات همگانی.. 175

3-2-6. رسانه ملی زبان گویای امر و نهی در اصلاحات اجتماعی.. 176

1-3-2-6. نقش رسانه‌های جمعی در پیشبرد اصلاحات در جامعه. 176

2-3-2-6. فواید آموزش و اطلاع رسانی از طریق رسانه‌ها 177

3-3-2-6. روشن‌ترین مصداق منكر در رسانه ملی.. 177

فصل هفتم: جمع‌بندی، نتیجه‌گیری و پیشنهادها 180

1-7. خلاصه پژوهش… 180

2-7. ارائه برخی پیشنهادها به محققان آینده 182

3-7. ارائه راهكارهای عملی و كاربردی نو جهت اصلاحات و دگرگونی‌های اجتماعی از طریق امر و نهی دینی در عصر حاضر  183

فهرست منابع و مآخذ(فارسی وعربی) 187

الف: فهرست كتاب‌ها 187

ب: فهرست نرم افزارها 198

نمایه. 199

Abstract

چكیده

اصلاحات عمیق اجتماعی از مهمترین اهداف فریضة امر و نهی دینی می‌باشد.

در فصل اول پژوهش حاضر، مفاهیم و معانی موضوع در لغت و در عرف آیات و روایات، به تفصیل مورد بررسی قرار گرفت و در ادامه تغییر و تحول اجتماعی از منظر اسلام بیان شد.

فصل دوم با بررسی ابعاد مختلف اصلاحات آغاز شد. تحول و اصلاح جامعه، طبق ادله شرعی تنها با مراعات اوامر و نواهی دینی امكان‌پذیر است. اصلاح نفس، خانواده، عالمان و حاكمان جامعه، در جهت دگرگونی‌های اجتماعی، با اهمیت و حساسیت فراوان در روایات پی‌گیری شد. رعایت شرایط و چارچوب‌های بنیادین اصلاحات در اسلام، در تحول و هدایت اجتماع به سوی خیرو صلاح، ضروری است. زوایای اصلاح جامعه در ابعاد مختلف فرهنگی، معنوی، سیاسی، حقوقی، قوانین و ساختارها، قابل پی‌گیری است. از منظر اسلام امر به معروف و نهی از منكر، عالی‌ترین ابزار اجرایی جهت اصلاح و دگرگونی در جامعه، در حوزه‌های پیش‌گفته است. بدین روی شناخت جایگاه امر و نهی در اسلام، آشنایی با معروفات و منكرات، شناخت شرایط اجرای فریضه و اصول حاكم بر آن و شناسایی عوامل موفقیت و تحلیل ریشه‌های شكست در این فریضه، امری ضروری است. در فصل ششم، لزوم توجه به شیوه‌های متفاوت اجرای اصلاحات و تغییرات اجتماعی، واسطه فریضه امر و نهی تبیین شد. روش‌هایی كه آگاهی از آنها، مطمئناً هدف تحول و دگرگونی و اصلاح را قرین توفیق می کند. همچنین شناخت مؤلفه های پراهمیت در اصلاح و تغییرات اجتماعی در ادامه مورد بررسی قرار گرفت. شناخت اركان پراهمیتی مانند حكومت، استعدادهای ملی و مردمی و رسانه‌های جمعی و آسیب شناسی آنها و استفاده صحیح از ظرفیت‌های این استعدادهای طبیعی و غیرطبیعی، روند تسریع اصلاح و دگرگونی در جامعه را در پی‌دارد.

در فصل پایانی ضمن نتیجه‌گیری و ارائه برخی پیشنهادها حول محورهای نو اصلاح و تحول از طریق امر و نهی، ارائه راهكارهای كاربردی و جدید جهت پی‌گیری عمیق‌تر اصلاح و دگرگونی‌ اجتماعی، از رهگذر فریضه امر و نهی عرضه شد.

 


 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 06:54:00 ب.ظ ]




…………………………………………………………………………………………………………. 45

3 – 2. اكسیدان فعال …………………………………………………………………………………………… 46

3 – 3.تأثیر ماهیت لیگاند پورفیرین………………………………………………………………………. 82

3 – 3 – 1.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر میزان تشكیل گونه اكسو………………………………….. 82

3 – 3 – 2. تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر سرعت تشكیل گونه اكسو………………………………. 85

3 – 3 – 3.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر پایداری گونه اكسو……………………………………………. 88

3 – 4.تأثیر لیگاند محوری…………………………………………………………………………………………….. 97

3 – 5.تأثیر نسبت مولی لیگاند محوری : منگنز پورفیرین …………………………………………………… 103

3 – 6.تأثیر نسبت مولی اوره-هیدروژن پروکسید : منگنز پورفیرین…………………………………….. 109

3-7. نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………… 115

فهرست منابع …………………………………………………………………………………………… 116

. پیشگفتار

 آنزیم ها ماشین های بیولوژیكی شگفت انگیزی هستند كه طبیعت به منظور كاتالیز كردن تغییر و تبدیلات بیوشیمیایی، آنها را به وجود آورده است. بعضی از واكنش های شیمیایی ساده هستند و بعضی دیگر پیچیده به طوری كه تحت شرایط ملایم و در غیاب كاتالیزورهای آنزیمی به میزان قابل ملاحظه ای انجام نمی شوند. دو ویژگی چشمگیر آنزیم ها قدرت كاتالیزوری و توانایی گزینشی آنها است. آنها كاتالیزورهایی خاص و عاری از خطا هستند كه میزان بازیابی بالایی دارند و در طبیعت، واكنش های اكسیداسیون گزینش پذیر را تحت شرایط ملایم انجام می دهند.1، 2 همچنین مشخص شده است كه استفاده های سنتزی مفید زیادی در دارو سازی، كشاورزی و صنایع غذایی دارند.

اكسیداسیون های بیولوژیكی توسط دسته های مختلفی از آنزیم ها كاتالیز می شوند كه شامل دهیدروژناز (dehydrogenase) دی اكسیژناز، (dioxygenase) پراكسیداز  (peroxidase) و مونو-اکسیژناز  (mono-oxygenase) می باشند. 5 نقش های بیولوژیكی آنها شامل انتقال اكسیژن) هموگلوبین) و ذخیره اکسیژن (میوگلوبین)، ذخیره سازی و انتقال انرژی نور (antenna complex)، تبدیل انرژی خورشید به انرژی شیمیایی (مرکز واکنش فوتوسنتزی)، انتقال الکترون (سیتوکروم)، کاهش اکسیژن (اکسیداز) و تعداد زیادی از واکنش های آنزیمی دیگر است.

مركز فعال در آنها كمپلكس های فلزی هستند كه توانایی فعال كردن اكسیژن مولكولی را دارند. این مراكز فعال، متالوپورفیرین ها هستند كه توسط طبیعت سنتز شده اند و به صورت كاتالیزورهای اكسایش-كاهش بیولوژیكی و كاتالیزورهای ضروری برای حیات، در دامنه وسیعی از فرایندهای بیوشیمیایی نقش دارند.6 این كمپلكس های فلزی نقش های شیمیایی متفاوتی دارند. در طبیعت از طریق ملحق شدن كمپلكس ها به پروتئین ها، این نقش ها تنظیم می شوند، زیرا تحت این شرایط محیط های شیمیایی و ساختارهای مختلف زیادی در اطراف این گروه ها فراهم می شوند كه به آن قابلیت های خاص و متفاوتی می بخشند.

پورفیرین ها یکی از اجزای حیاتی برای بسیاری از سیستم های مهم بیولوژیکی هستند. مثلأ هیم، یک آهن پورفیرین  است که جزء اصلی هموگلوبین به شمار می رود.

هموگلوبین منشأ اصلی رنگ قرمز خون است و در بدن موجودات زنده وظیفه انتقال اکسیژن را به عهده دارد.

طرح 1 – 1. خلاصه  ای از واکنشهای هیم.

از جمله سایر پورفیرین های زیستی مهم که در طبیعت و بدن موجودات زنده وجود دارند می توان به کلروفیل (منگنز پورفیرین) و ویتامین  B12(کبالت پورفیرین) اشاره کرد.

به دلیل نقش اساسی و مهم متالوپورفیرین ها در فعالیت های حیاتی، این دسته از ترکیبات همیشه مورد توجه شیمیدان ها قرار گرفته اند.

پورفیرین ها کریستال های قرمز یا بنفش رنگی هستند که ساختار کلی آن ها متشکل از چهار حلقه پیرول است که به وسیله پل های methine به هم متصل شده اند.

ساختار ماکروسیکلی پورفیرین ها اولین بار توسط Kuster در سال 1912 پیشنهاد شد. اما این ساختار مورد قبول دانشمندان در آن زمان قرار نگرفت. زیرا به نظر آن ها چنین حلقه بزرگی تحت فشار و ناپایدار است. سرانجام در سال 1929  Fischer(پدر شیمی پورفیرین مدرن) آهن پورفیرین را از ماده اولیه پیرول سنتز کرد و از این طریق ساختار پیشنهادی Kuster به اثبات رسید.7

جدول 1 – 1. فلزاتی که توانایی اتصال به پورفیرین را دارند.

 2. متالوپورفیرین های سنتزی

نسل دوم از تترا آریل پورفیرین ها، دارای استخلافات حجیم و یا الكترون كشنده بر روی گروه های آریل موقعیت مزو حلقه پورفیرین بود كه شامل:

H2TPFPP, meso-tetrakis (pentaflouro phenyl) porphyrin  10 

H2TDCPP, meso‐tetrakis (2,6-di chloro phenyl) porphyrin 12، 11

H2TMP, meso-tetramesityl porphyrin14، 13

و یا پور فیرین هایی با استخلاف آلكیل یا هالوژن بر روی موقعیت های اورتو، متا و پارا گروه‌های فنیل در موقعیت مزو است.

نسل سوم دنباله ای از نسل دوم بود و بعلاوه شامل اتمهای برم، كلر و فلوئور در موقعیت  β حلقه های پیرولی بودند، (در شکل 1 – 1 موقعیت β مشخص شده است). مثل:

  Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octabromo porphyrin,             H2Br8TDCPP 15

Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octachloro porphyrin,    H2Cl8TDCPP16

Meso-tetramesityl-β-octabromo porphyrin,  16H2Br8TMP

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 مقالات و پایان نامه ارشد

 

 در طی متاله كردن این پورفیرین ها با فلزات مختلف در حالت های اكسایش متفاوت، دو هیدروژن نیتروژن های پیرولی جایگزین می شوند. پروتون زدایی پورفیرین ها منجر به آنیون هایی با دو بار منفی می شود. در نتیجه كئوردینه شدن فلزاتی با عدد اكسایش  III به آن، كمپلكس هایی با یک بار مثبت ایجاد می شود. كمپلكس های جداسازی شده به دلیل وجود آنیون هایی مثل X (هالیدها)، OAc (استات)،  N3 (آزید)، ClO4 (پرکلرات)، CN (سیانید) و غیره خنثی هستند. MnTPP(N3)، FeTPFPP(Cl)  و  MnTMP(OAc) مثال هایی از این كمپلكس ها می باشند.

شکل 1 – 1. ساختار لیگاندهای مختلف پورفیرینی هیدروفوب سنتزی

 3. واكنش های اكسیداسیون كاتالیز شده توسط متالوپورفیرین ها

 3 – 1. اپوكسیداسیون آلكن ها

اپوكسیداسیون اولفین ها معمولاً توسط پراسیدهای آلی مثل متا-  كلرو پربنزوئیک اسید و یا ترکیبی از کاتالیزورهای فلزات واسطه همراه با اکسیدان های کمکی مثل H2O2 ،PhIO ،  NaOCl و یا حتی اکسیژن انجام می گیرد.24

همچنین مشخص شده است كه خصوصیات الكترونی و فضایی آلكن ها نیز بر روی راندمان، گزینش پذیری و سرعت اپوكسیداسیون تاثیر دارد. آلكن های غنی از الكترون كه ممانعت فضایی كمتری حول باند دوگانه دارند، واكنش پذیری بسیار بیشتری را نسبت به آلكن‌های دارای ممانعت فضایی و كمبود الكترونی نشان می دهند.25

از متالوپورفیرین های دیگری مثل آهن، تیتانیم، كروم، روتینم و كبالت پورفیرین نیز برای اپوكسیداسیون استفاده كرده اند. به طور مثال تبدیل استایرن به استایرن اكسید توسط سدیم هیپوكلریت در حضور   CoIIITPP(Br) كاتالیز می شود، ولی فعالیت كاتالیزوری كمپلكس كبالت در مقایسه با كمپلكس منگنز مشابه پایین تر است.29

1 – 4. حدواسط های اكسید كننده در متالو پورفیرین ها

 گرووز ((Groves و همكارانش اولین كمپلكس آهن-اکسو-پورفیرین را در اثراكسیداسیون Fe(TMP)Cl با متا-كلروپربنزوئیک اسید در دمای پایین جداسازی كردند.30

 4 – 1. منگنز-اکسو-پورفیرین

هر دو كمپلكس منگنز-(IV)اكسو و منگنز-(V)اكسو-پورفیرین شناسایی شده اند.31 كمپلكس (Por)Mn(IV)=O توسط اسپكتروسكوپی جذب X-ray شناسایی شده است.32 طول پیوند Mn−O برابر با 69/1 آنگستروم بود و كمپلكس دارای حالت اسپین 2/3  S= بود كه مربوط به آرایش d3 پر اسپین است. سپس كمپلكس منگنز-(V)اكسو-پورفیرین كه توسط هیپوكلریت و مونوپرسولفات تولید شده بود، از طریق اسپكتروفوتومتری stopped-flow شناسایی شد.

گرووز و همكارانش تولید و شناسایی اولین كمپلكس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین در حلال آبی و واكنش پذیری آنها در اپوكسیداسیون اولفین ها را گزارش كردند.33 نم (Nam) و همکارانش نشان دادند كه منگنز-(V)اكسو-پورفیرین می تواند توسط اكسیدان بیولوژیكی H2O2، در حلال آبی تولید شود. در این مورد تشكیل حدواسط به مقدار قابل ملاحظه ای به  pHمحلول واكنش بستگی داشت.34

همین گروه اخیراً تولید و شناسایی كمپلكس های منگنز(V)-اكسو-پورفیرینی را گزارش كردند كه در دمای اتاق و در حضور باز در حلال های آلی پایدار بودند.35

در اكسیدان های كاتالیز شده توسط[MnIII Por] چندین حد واسط دخالت دارندكه شامل منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین ، کاتیون–πرادیكال منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین +.[PorMnIV(O)] و حدواسط پیچیده و مهم منگنز-(V)اكسو-پورفیرین [PorMnV(O)]، هستند. در این سیستم ها، محصول افزایشی[MnIII (oxidant)] نیز تولید می شود كه در بعضی موارد مستقیماً آلكن ها را اكسید می كند. ولی کمپلکس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین، گونه هایی بسیار واكنش پذیر برای تولید محصولات اپوكسید از آلكن ها هستند، طرح 1 – 2. گونه هایMn IV –oxo كه از طریق كاهش منگنز-(V)اكسو تولید می شوند، واكنش پذیری كمتری برای اپوكسیداسیون آلكن ها دارند.

 طرح 1  2. مکانیسم پیشنهادی اپوکسیداسیون آلکن ها

 1 – 5. تأثیر استخلافات بر روی فعالیت و پایداری تترا آریل پورفیرین ها

 توسعه متالوپورفیرین های جدیدی كه هم كاتالیزورهایی پایدار و هم كارا باشند، یک هدف مهم بوده و بررسی ها و كارهای زیادی در مورد آن انجام شده است.

در اكسیداسیون هیدروكربن ها هر نوع كاتالیزوری كه مورد استفاده قرار می گیرد باید نسبت به جزء مورد واكنش در برابر اكسید شدن مقاوم تر باشد.40 – 36 متأسفانه متالوپورفیرین‌های ساده تحت شرایط اكسایشی سریعاً تجزیه می شوند، كه این تخریب در موقعیت مزو حلقه (کربنmethene) روی می دهد. ولی با دستكاری و تغییر فاكتورهای فضایی و الكترونی، می توان مقاومت متالوپورفیرین ها را در برابر اكسید شدن بهبود بخشید.

مشخص شده است كه قرار دادن استخلافات الكترون كشنده روی حلقه پورفیرینی باعث ایجاد كاتالیزورهایی مقاوم می شود، بطور مثال پورفیرین  H2TPFPPدر واكنش های اكسیژن داركردن نسبت به  H2TPPبسیار موثرتر است.41 همچنین قرار گرفتن این استخلافات الكترون كشنده روی حلقه، سبب حفاظت فضایی موقعیت مزو می شود. بعلاوه قرار دادن استخلافات حجیم و مناسب روی موقعیت های اورتو حلقه های فنیل از تشكیل دایمرهای (M–O–M) متالوپورفیرین كه از لحاظ كاتالیزوری غیر فعال هستند، جلوگیری می كند و با ایجاد یک حفاظ فضایی حول پورفیرین در مقابل حمله های اكسایشی، سبب افزایش كارآیی كاتالیزور می شود.

مواردی مثل نوع فلز كئوردینه شده، لیگاند محوری و استخلافات حلقه پورفیرینی فاكتورهایی هستند كه تأثیرات عمده ای روی ساختار الكترونی متالوپورفیرین ها دارند، ولی در كنار اینها موارد دیگری نیز هستند كه تأثیرات كمتری دارند .از جمله این فاكتورها، اثر حلال، انبوهگی و پلیمریزاسیون را می توان نام برد .

 1 – 6. اثرات حلال

نم و همكارانش از طریق بررسی اپوكسیداسیون آلكن ها در دو حلال متفاوت پروتیک (مخلوطی از CH3OH و CH2Cl2) و اپروتیک (مخلوطی ازCH3CN و(CH2Cl2  نتیجه گیری كردند كه گونه های فعال و واكنش پذیر تولید شده در حلال های پروتیك، كمپلكس های كاتیون رادیكال آهن(IV)-اكسو-پورفیرین است در حالیكه گونه های واكنش پذیر تولید شده در حلال های اپروتیك، محصول افزایشی حد واسط اكسیدان-آهن پورفیرین است. در حلال های اپروتیک و یا در غیاب كاتالیزورهای اسیدی، سرعت شكست پیوند  O–O در محصول افزایشی كند می شود و محصول افزایشی قبل از اینكه به گونه های اكسو تبدیل شود، اكسیژن خود را به آلكن ها می دهد. بعلاوه بررسی واكنش در حلال شامل الكل/CH2Cl2، با الکل هایی با مقادیر pKa متفاوت، نشان داد كه میزان تولید محصول به قدرت اسیدی حلال بستگی دارد.46

 


 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 06:53:00 ب.ظ ]




اختلال شخصیت[1]براساس تعریف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM – IV – TR) عبارت است از تجارب ذهنی پایدار و رفتار خارج از معیارهای فرهنگی که به گونه ای انعطاف ناپذیر نافذ است، شروع آن در نوجوانی یا اوان جوانی است، در طول زمان ثابت است و به ناخشنودی و اختلال می انجامد. زمانی که صفات شخصیتی، انعطاف ناپذیر و ناسازگارانه باشد و اختلال کار کردی قابل ملاحظه یا ناراحتی ذهنی به وجود آورد تشخیص اختلال شخصیت گذاشته می شود. انحرافی که به صورت الگوی دیر پا و بادوام رفتار و تجارب درونی است و باید در زمینه های شناخت (روش های ادراک و تفسیر خود، دیگران و رویدادها)، عاطفه (دامنه، شدت، تغییر پذیری و تناسب پاسخ های هیجانی)، عملکرد بین فردی و کنترل تکانه باشد (کاپلان و سادوک، 2003 ، ص 495).

اختلالات شخصیت بسیار کم یاب هستند و در 5/0 درصد تا 5/2 درصد کل جمعیت آمریکا یافت می شود. یعنی در هر 100 هزار نفر 3 نفر نشانه های کافی برای تشخیص اختلال شخصیت از خود نشان می دهند (ویگ، 2007، ص22).

اختلالات شخصیت به سه دسته تقسیم می شوند:

دسته الف (A): اختلالات شخصیت پارانوئید[2]، اسکیزوئید و اسکیزو تایپال را شامل می شود. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب غریب و نامتعارف به نظر می رسند (کاپلان و سادوک، 2003).   این افراد، افرادی کناره گیر، دیر جوش، بی عاطفه و بدبین نیز می باشند (ویگ،2007، ص21).

دسته ب (B): اختلالات شخصیت ضد اجتماعی[3]، مرزی[4]، نمایشی[5] و خودشیفته[6]. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب نمایشی، نامتعادل و هیجانی اند.

دسته ج ©: اختلال شخصیت مردم گریز[7]، وابسته[8]، وسواسی جبری و NOS. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب مضطرب و هراسان به نظر میرسند.

اختلالات شخصیت را طبق SM–IV–TRD  روی محور دوم رمز گذاری می کنند. یک دسته از این اختلالات، اختلال شخصیت اسکیزوتایپال است. افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال حتی در نظر افراد غیر متخصص هم بسیار عجیب و غریب می آیند. تفکر جادویی، عقاید منحصر به فرد، افکار انتساب به خود، خطاهای ادراکی3 و تحریف واقعیت از علائم این اختلال می باشد (کاپلان و سادوک، 2003، ص496).

این اختلال در قریب 3 درصد از جمعیت آمریکا پیدا می شود. این اختلال بیشتر در مردان شایع است تا زنان (ویگ، 2007، ص35).

در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و نحوه ارتباط برقرار کردن، مختل شده است. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال گرچه اختلال فکر واضحی ندارند، اما تکلمشان متمایز یا ویژه است، ممکن است معنایش را فقط خودشان بفهمند و گفته هایشان اغلب نیازمند تفسیر باشد. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز مثل بیماران مبتلا به اسکیزفرنی ممکن است از احساسات خود با خبر نباشند. آن ها ممکن است افکاری خرافی داشته باشند یا مدعی غیب بینی باشند. آن ها روابط بین فردی مخدوشی دارند و ممکن است اعمال نامناسبی از آن ها سر بزند.

همچنین در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و رابطه کلامی مختل است. هر چند اختلال تفکر واضح وجود ندارد، کلام بیمار در مواردی محتاج تعبیر است، یا فقط برای خود او معنی دارد.  افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، مثل بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است سر از احساس های خود در نیاورند. با وجود این، نسبت به احساسات دیگران به خصوص عواطف منفی مثل خشم، بسیار حساس هستند. ممکن است موهوم پرست باشند و ادعای نهان بینی داشته باشند. دنیای درونش ممکن است پر از انسان های خیالی ، ترس و خیال پردازی کودکانه باشد. ممکن است بپذیرند که اشتباهات حسی یا درشت بینی دارند، یا مردم برای آنها مانند آدمک های چوبی و بی روح می باشند.

چون افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی روابط بین فردی ضعیفی دارند و ممکن است به طور نامتناسب رفتار کنند، افرادی تنها هستند و اگر دوستانی هم داشته باشند تعداد آن ها معدود است. تحت استرس، شخصیت های اسکیزوتایپی ممکن است پسرفت پیدا کرده و علائم روانی پیدا کنند، ولی معمولاً مدت این علائم کوتاه است. در موارد شدید، افسردگی و عدم احساس لذت نیز ممکن است پیدا شود (کاپلان و سادوک، 2003، ص504).

این افراد، افکاری درباره دیگران دارند که رابطه آن ها را با دیگران دشوار می کند، آن ها تمایل دارند دنیا را تهدید آمیز و خطرناک در نظر بگیرند (ویگ، 2007، ص 24).

در گذشته، بسیاری از بیمارانی که به نظر می رسید مبتلا به اسکیزوفرنی باشند، در واقع دچار اختلال شخصیت اسکیزوتایپال بوده اند و امروزه این دیدگاه بالینی رایج است که اختلال شخصیت اسکیزوتایپال، شخصیت پیش مرضی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است (کاپلان و سادوک، 2003، ص505).

انواعی از اختلالات شخصیتی ممکن است با بعضی از علائم اسکیزوفرنی تظاهر کنند؛ اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و مرزی بیشترین میزان علائم مشابه را دارند، اما اختلالات شخصیتی، بر خلاف اسکیزوفرنی علائم خفیف و سابقه دوام در طول عمر بیمار دارند و تاریخ شروع آن ها مشخص نیست (همان منبع، ص38 ).

در بررسی عوامل ژنتیک اختلالات شخصیت و اختلال اسکیزوفرنی، اختلال شخصیتی گروه A (پارانوئید، اسکیزوئید و اسکیزو تایپی) در میان بستگان بیولوژیک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر دیده می شود. در سابقه خانوادگی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل افراد بیشتری مبتلا به اختلال اسکیزوتایپی یافت می شود. بستگان بیولوژیک درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی 10 بار بیشتر از جمعیت کلی در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند (محمدزاده، 1384,ص28).

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 مقالات و پایان نامه ارشد

 

شواهد سه خط تحقیقی روایی اسکیزوتاکسیا را تایید می کنند. اولاً شواهد ناشی از روایی همزمان حاکی از آن است که افراد اسکیزوتاکسیک در مقیاس های بالینی مختلف نسبت به غیر اسکیزوتاکسیک ها آسیب های بیشتری را نشان می دهند. ثانیاً افراد اسکیزوتاکسیک، در مصاحبه های ساختار یافته اسکیزوتیپی در مقایسه با آزمودنی های غیر اسکیزوتاکسیک سطوح بالایی از علائم منفی اسکیزوتیپی را نشان می دهند، در حالی که از لحاظ علائم مثبت هیچ تفاوتی با آن ها ندارند و سوم این که افرادی که ملاک های از پیش تعیین شده برای اسکیزوتاکسیا (علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی) را دارا هستند، در درمان با دوز پایین ریسپریدون (2-25/0 میلی گرم) پاسخ درمانی مثبتی نشان می دهد (محمدزاده، 1384,ص28).

علائم روان پزشکی و نقص های عصب – روان شناختی دو یافته مهم در خویشاوندان درجه اول (غیر اسکیزوتیپی) بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشند (محمدزاده، 1384,ص28).

علاوه بر این، این دو اختلال از لحاظ ژنتیکی مشابهت های زیادی با هم دارند. اختلال شخصیت اسکیزوتایپال با اختلال اسکیزوفرنی دارای آسیب پذیرهای مشترکی به شرح زیر است:

اختلال شخصیت اسکیزوتایپال (SPD) به طور فراوان در خویشاوندان بیماران اسکیزوفرنیک دیده می شود و هم چنین در بعضی افراد SPD خود علامتی برای شروع اسکیزوفرنی است (والفرد و استراب، 1998). شواهدی در تایید این بحث وجود دارد. نخست این که یافته های ناشی از بررسی های ژنتیکی اسکیزوفرنیا امروزه مشخص کرده است که آن چه که به ارث می رسد، شکل تدریجی دارد که به صورت چند ژنی، صفات استعداد روان پریشی را تعیین می کند. لذا این صفات در شکل نهفته اش در واریانس های شخصیتی و شناختی افرادی که به لحاظ بالینی بهنجار هستند، وجود دارد. براساس نظریه ژنتیکی، این صفات به صورت تدریجی در افرادی که خود به لحاظ روان پزشکی سالم هستند، ولی جزء خویشاوندان خونی بیماران اسکیزوفرنیایی محسوب می شوند، بروز خواهند کرد. در واقع، گزارش شده است که ویژگی های شناختی، خلق و خویی و روان فیزیولوژیایی خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، به لحاظ کارکردی مشابه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (کلاریج و بروکز، 1984، به نقل از محمدزاده، 1384,ص30).

یکی از معروف ترین این تحقیقات، تحقیقی است که در دانمارک توسط مندیک [11]و شولسینگر[12] (1973؛ به نقل از کلاریج و بروکز، 1984) انجام گرفته است. آن ها گزارش کرده اند که فرزندان مادران مبتلا به اسکیزوفرنیا الگوهای پاسخی روان فیزیولوژیایی خاصی را نشان می دهند. بررسی های پیگیری نشان داد که احتمال بروز روان پریشی واقعی در این کودکان خیلی بالاست.

این حقیقت که بعضی از افراد بهنجار تنها به خاطر داشتن صفات شخصیتی اسکیزوفرنیک بالا، نیمرخ روان فیزیولوژیایی مشابه بیماران اسکیزوفرنیایی نشان می دهند، بیانگر ابعادی بودن صفات روانپریشی می باشد.

هم چنین ویژگی­هایی که نشان دهنده تحریک و معاشرتی بودن افراد است در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی وجود دارند، این افراد اغلب صفات تکانشی دارند که سطح تستوسترون بالایی دارند. سطح منوآمین اکسیداز (MAO) در شخصیت اسکیزوتایپی کم است و این عامل می تواند توجیه کننده کمبود فعالیت های اجتماعی این افراد باشد (لیورو ، 1984، به نقل از کالات، 2005، ص220).

مطالعات اخیر با بهره گرفتن از تصویربرداری امواج مغناطیسی [13](MRI)، نشان می دهد پردازش اطلاعات در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال شبیه افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (ویگ، 2007، ص36).

مطالعات تصویر برداری نیز کاهش ماده خاکستری و افزایش حجم مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را نشان داده است. برای مشخص کردن ابعاد عصب کالبد شناختی پیوستگی اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی، تحقیقات با بهره گرفتن از تصویر برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) بیانگر آن هستند که بیماران اسکیزوفرنیک و همشیرهای غیر روان پریش آن ها در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری در حجم ماده های خاکستری لوب های پیشانی و گیجگاهی و نیز افزایش معنی داری در حجم مایع مغزی نخاعی نشان می دهند (کانن[14] و دیگران،2002،  به نقل از محمدزاده، 1384,ص33).

با انجام تحقیقات متعددی پیشنهاد شده است که مکانیزمی که به وسیله آن تحول مغز در اسکیزوفرنیا مختل می شود را از بعد کالبد شناختی می توان در چگونگی نامتقارنی و نیز جانبی شدن مغز جستجو کرد (کرو[15] و دیگران، 1989؛ آنت[16]، 1997، دی لیس[17] ، 1997، گروزیلر[18]، 1999، گور[19]، 1999،  به نقل از خسروانی،1389، ص40).

همچنین در مطالعاتی دیگر نشان داده شده است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و افراد مبتلا به اسکیزوتیپی در مطالعات جانبی شدن مثل تکالیف شناختی جانبی شده و درجه چپ برتری، الگوهای نامعمول جانبی شدن را نشان می­ دهند (هالت[20] و دیگران، 1986، گرین[21] و دیگران، 1989، وکسلر[22] و دیگران، 1991، کلی[23] و کورسی، 1992، کیم [24]  و دیگران، 1992، گروزیلر، 1994، پوره[25] 1994، ریچاردسون[26]، 1994، برودر[27] و دیگران، 1995، گروش[28] و دیگران، 1995، کانن [29] و دیگران، 1997، پوره[30] دیگران، 1997، ساتز[31] و دیگران، 1999، به نقل از روزا[32] و دیگران،2000،  به نقل از خسروانی، 1389، ص30)..

 

 

 


 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 06:53:00 ب.ظ ]
 
مداحی های محرم